Tiroidita Hashimoto, cunoscută și sub denumirea de tiroidita autoimună cronică sau tiroidita limfocitară cronică, este o boală autoimună care atacă celulele tiroidiene, fiind cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului în țările dezvoltate.
Boala a fost descrisă pentru prima dată în anul 1912, în Japonia, de către medicul Hakaru Hashimoto.
Conform datelor epidemiologice, riscul de a dezvolta tiroidita Hashimoto este mai mare în rândul femeilor. De asemenea, s-a constatat că incidența tiroiditei autoimune mai depinde de: zona geografică, aportul de iod, rasă, vârstă și fumat.
Din punct de vedere patologic, boala se caracterizează prin producerea de anticorpi antitiroidieni care atacă țesutul tiroidian determinând fibroza progresivă a acestuia.
Etiologia tiroiditei Hashimoto este puțin cunoscută. Se crede că apariția acesteia depinde de un cumul de factori genetici și de mediu care determină cedarea toleranței imunologice, rezultând un atac autoimun al tiroidei.
Factorii de mediu precum infecția, aportul de iod, stresul, fumatul, infecția cu virusul hepatic C, deficitul de seleniu și sarcina pot declanșa efectele autoimune la nivelul tiroidei. Deși aportul în exces de iod blochează direct sinteza hormonilor sau este direct toxic pentru tirocite, iodul poate induce efecte autoimune la nivelul tiroidei prin creșterea imunogenității moleculelor de tiroglobulină și/sau eliberarea radicalilor liberi de oxigen prin reacția enzimatică a peroxidazei tiroidiene.
În tiroidita Hashimoto, limfocitele se sensibilizează la antigenele tiroidiene și se formează anticorpi care interacționează cu aceste antigene. Cei mai importanți anticorpi care apar în tiroidita Hashimoto sunt: anticorpii anti-tiroglobulină, anticorpii anti-tiroperoxidază și anticorpii blocanți ai receptorului TSH. În timpul fazei timpurii a tiroiditei Hashimoto, anticorpii anti-tiroglobulină sunt mult crescuți, spre deosebire de anticorpii anti-tiroperoxidază, care sunt doar ușor ridicați. Mai târziu anticorpii anti-tiroglobulină pot dispărea, dar anticorpii anti-tiroperoxidază sunt prezenți mulți ani.
Hormonii sexuali au un rol important în patogeneza tiroiditei Hashimoto ținând cont de incidența crescută a bolii în rândul persoanelor de sex feminin. Unele auto-antigene tiroidiene sunt localizate la nivelul cromozomului X, fapt ce a emis ipoteza că inactivarea aleatorie a cromozomilor X poate influența incidența tiroiditei autoimune la femei și la bărbați.
În timpul sarcinii, factorii care pot contribui la apariția tiroiditei Hashimoto sunt suprimarea imunității și secreția de progesteron. Termenul de microchimerism fetal este definit ca transferul celulelor fetale la nivelul circulației materne, aceste celule fiind detectate la nivelul sângelui periferic, tiroidei, plămânilor, pielii și ganglionilor limfatici.
Celulele fetale imune de la nivelul tiroidei se pot activa post-partum atunci când nu mai există imunotoleranță, reprezentând un posibil trigger care poate iniția sau exacerba o tiroidită autoimună.
Tabloul clinic al tiroiditei Hashimoto variază în funcție de natura bolii. Inițial, pacienții pot prezenta simptome de hipertiroidism, deoarece distrugerea celulelor tiroidiene poate determina o eliberare crescută a hormonilor tiroidieni la nivelul circulației sangvine. În cele din urmă, atunci când distrugerea celulelor a fost cauzată de răspunsul la anticorpi, pacienții prezintă simptome de hipotiroidism. Aceste simptome sunt insidioase și variabile și pot afecta aproape orice sistem de organe din corp.
Semnele clinice specifice hipotiroidismului sunt: tegumente reci și uscate; oboseală și slăbiciune; constipație; creștere în greutate inexplicabilă; dureri musculare și osoase; rigiditate musculară și osoasă; edem facial, în special periorbital, precum și edem la nivelul membrelor; unghii fragile; bradicardie; tensiune arterială crescută; vorbire lentă; pierderea memoriei; ataxie; depresie; macroglosie. Caracteristicile clinice includ atât manifestările locale, cât și cele sistemice, cu particularități specifice. Manifestările locale survin în urma comprimării structurilor anatomice din apropierea glandei tiroide precum nervul laringian (disfonie), traheea (dispnee) și esofagul (disfagie).
Manifestările sistemice sunt urmarea pierderii funcției glandei tiroide și ulterior hipotiroidismului primar. Ținând cont de acțiunea hormonilor tiroidieni asupra majorității organelor și țesuturilor, simptomele hipotiroidismului sunt numeroase și variabile. Astfel, apar efecte clinice la nivelul următoarelor sisteme: sistemul gastrointestinal: constipația, scăderea peristaltismului, hipotonia vezicală, apariția calculilor biliari; epitelii: piele uscată, rece și gălbuie; sistemul cardiovascular: bradicardia, scăderea amplitudinii undelor cardiace pe electrocardiogramă, cardiomegalia, boala arterială coronariană; sistemul osos și muscular: mușchii apar fals hipertrofiați din cauza infiltrării mixedematoase a țesutului conjunctiv. Timpul lor de contracție și relaxare este întârziat și poate fi o sursă de durere și crampe; sistemul respirator: bradipneea și hipoxia cauzate de obstrucția căilor aeriene superioare, slăbiciunea mușchilor respiratori, scăderea complianței plămânilor, creșterea permeabilității capilare și pleurezie; sistemul hematopoietic: anemie; sistemul reproducător: oligomenoreea și/sau menometroragia, cicluri menstruale anovulatorii, avort spontan; sistemul urinar: retenția de lichide ca urmare a scăderii filtrării glomerulare; sistemul neuropsihic: incapacitatea de concentrare, pierderea memoriei, depresia.
Anticorpii împotriva tiroperoxidazei sunt considerați la momentul actual cel mai bun marker pentru stabilirea diagnosticului de tiroidită Hashimoto. Aceștia sunt depistați la 95% din pacienți cu tiroidită și apar foarte rar la subiecții sănătoși. Prezintă de asemenea un rol unic în tiroidita post-partum deoarece femeile însărcinate care au acești anticorpi la începutul sarcinii prezintă un risc mai mare de a dezvolta hipotiroidism în primul an după naștere, precum și o tulburare a tiroidei de lungă durată. Anticorpii anti-tiroglobulină sunt mai puțin specifici (apar la 60-80% din pacienți), dar, cu toate acestea, au și ei un rol important în diagnosticul tiroiditei Hashimoto.
Diagnosticul clinic al tiroiditei Hashimoto este stabilit pe baza caracteristicilor clinice, prezenței anticorpilor serici împotriva antigenelor tiroidiene și a rezultatelor ecografice. Ecografia tiroidiană poate avea un aspect în limite normale. Cel mai frecvent evidențiază o tiroidită difuză, cu ușoară creștere în volum a glandei și cu scăderea difuză a ecogenității. Aceste aspecte se datorează creșterii perfuziei sanguine intraglandulare, distrugerii foliculilor tiroidieni ca urmare a infiltrării cu limfocite, precum și scăderii producției de coloid. Aspectul ecografic caracteristic este de țesut hipoecogen, neomogen, intens vascularizat, uneori cu tendința la nodularizare.
Evaluarea funcției glandei tiroide se face prin măsurarea nivelurilor de TSH și de tiroxină liberă (FT4). TSH reprezintă cel mai important indicator al funcției tiroidiene, întrucât nivelurile sale se adaptează exact chiar și la variații minime ale hormonilor tiroidieni circulanți.
Nivelurile crescute de TSH indică hipotiroidism, în timp ce nivelurile scăzute sunt caracteristice hipertiroidismului. Combinate, testul TSH și testul FT4 oferă o imagine precisă a funcționării glandei tiroide și ajută la depistarea cauzei hipotiroidismului.
Astfel, un nivel ridicat al TSH și un nivel scăzut al FT4 sunt corelate cu un hipotiroidism primar, în timp ce nivele scăzute atât pentru TSH cât și pentru FT4 indică un hipotiroidism secundar declanșat de o anomalie la nivelul glandei pituitare sau hipotalamusului.
Principala metodă de tratament în tiroidita Hashimoto constă în substituția hormonală. Hormonii tiroidieni sunt administrați pentru a ameliora simptomele specifice hipotiroidismului, dar nu vindecă boala. Medicamentul de primă alegere este levotiroxina, un hormon sintetic identic cu tiroxina (T4), hormonul natural produs de glanda tiroidă. După administrare orală, aceasta se transformă în principiul său mai activ triiodotironina (T3). Deși la marea majoritate a pacienților levotiroxina este prescrisă sub formă de comprimate, studiile recente au arătat că formulările lichide sau capsulele gelatinoase moi pot fi administrate pacienților cu malabsorbție (gastrită, intoleranță la lactoză, chirurgie bariatrică) sau acelora care sunt sub tratament cu medicamente care pot interfera cu absorbția levotiroxinei (inhibitorii pompei de protoni, sucralfatul, calciul).
Levotiroxina trebuie administrată pe toată durata vieții, dozele zilnice fiind diferite de la un pacient la altul, în funcție de rezultatele analizelor de laborator. Pentru o absorbție optimă, este recomandată administrarea dimineața. Înainte de inițierea tratamentului cu levotiroxină, trebuie excluse sau tratate următoarele afecțiuni: boala coronariană, angina pectorală, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, insuficiența hipofizară, insuficiența corticosuprarenaliană. Pacienții care sunt sub tratament și cu alte substanțe medicamentoase trebuie monitorizați deoarece aceste medicamente pot interacționa cu levotiroxina.
Seleniul a fost raportat recent ca un potențial tratament pentru hipotiroidism. Acesta are activitate antioxidantă, prezintă un efect imunomodulator pozitiv asupra limfocitelor B și T, reduce apoptoza și este component al iodotironin deionidazelor (enzime cu rol de producere a hormonilor tiroidieni activi din precursori inactivi). Există dovezi pentru un posibil efect al seleniului în reducerea titrului de anticorpi anti-tiroperoxidază și în îmbunătățirea aspectului ecografic al glandei tiroide.
Studiile recente au arătat că deficitul de vitamină D este corelat cu tiroidita autoimună. Suplimentarea cu vitamina D prezintă efecte benefice în reducerea anticorpilor anti-tiroperoxidază la pacienții cu tiroidită Hashimoto. Astfel, administrarea acesteia împreună cu monitorizarea anuală a nivelurilor plasmatice de calciu și ergocalciferol poate fi recomandată în tratamentul tiroiditei Hashimoto.
Tiroidectomia, procedură chirurgicală ce presupune eliminarea unei părți sau a întregii glande tiroide, este recomandată rar pacienților cu tiroidită autoimună.
Datele științifice arată o asociere evidentă între boala celiacă și tiroidita autoimună. Principalii factori care pot explica această corelație sunt: imunosensibilitatea crescută a pacienților cu boală celiacă, deficitul elementelor cheie precum seleniul și iodul cauzat de malabsorbție, precum și efectele anticorpilor.
Conform celor mai recente studii, toți pacienții cu tiroidită autoimună trebuie examinați pentru boala celiacă, fiind supuși testelor serologice pentru această boală. Deși nu există dovezi evidente care să susțină faptul că dieta fără gluten ar putea preveni bolile autoimune, pacienții cu tiroidită Hashimoto care beneficiază de o astfel de dietă pot prezenta efecte benefice în ceea ce privește progresia bolii.
Concluzii
Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună a cărei etiologie este puțin cunoscută și pentru care nu există tratament curativ.
Principala metodă de tratament constă în substituția hormonală, hormonii tiroidieni fiind administrați pentru a ameliora simptomele specifice hipotiroidismului. Medicamentul de primă alegere este levotiroxina, un hormon sintetic identic cu tiroxina (T4), hormonul natural produs de glanda tiroidă.
Material realizat de Andreea Purec-Popescu, medic specialist endocrinologie-șef al Secției Endocrinologie din cadrul Spitalului Județean de Urgență Târgu-Jiu
